Аутоиммунные заболевания: все, что нужно знать. Заболевания желудочно-кишечного тракта Аутоиммунные заболевания кишечника симптомы

Иммунитет человека – система, представляющая хитрые переплетения различных клеток и рецепторов, которые стоят на защите здоровья от бактерий, вирусов и других патогенных организмов. При корректной работе иммунитет способен «отличать» чужие клетки от собственных, направляя всё свое агрессивное воздействие именно на них. Когда в системе происходит сбой, иммунитет начинает атаковать и собственные клетки, приводят к развитию аутоиммунных заболеваний, кишечные патологии становятся самыми опасными. Связано это с тем, что больше 80% клеток иммунитета вырабатывается именно в здоровом кишечнике.

В медицине различается больше 80 аутоиммунных болезней, но лишь некоторые из них развиваются в кишечнике. Болезнь Крона относится к этому типу патологий.

Особенности болезни Крона

Открыто заболевание было в XX веке врачом с одноименной фамилией. Он описал клинические симптомы и картину болезни. Патология Крона – это неспецифическое воспаление ЖКТ, для которого характерно формирование гранулематозных очагов воспаления.

Локализуется патология в разных участках ЖКТ, начиная от ротовой полости, заканчивая толстым отделом кишечника, но чаще всего возникает в терминальном отделе подвздошной кишки. А вот поражение желудка и пищевода практически не встречается. Из-за хронического воспалительного процесса стенки кишечника поражаются язвами и сужаются, деформируются другие органы и возникают осложнения.

В результате аутоиммунного заболевания кишечника страдает процесс пищеварения и обмена веществ, развивается дефицит витаминов и железа, нарушается всасывание компонентов. Постоянно возникают хронические инфекции. Для лечении патологии часто используют нетрадиционные методы, которые восстанавливают работу иммунитета и ускоряют регенерацию тканей.

Как часто возникают аутоиммунные поражения

В России от патологий аутоиммунного характера страдает свыше 23 млн. человек, они часто приводят к инвалидности и служат одной из основных причин смерти. Некоторые болезни встречаются редко, другие же распространены повсеместно, например, болезнь Хашимото (поражение щитовидной железы).

В группу риска входят женщины, которые чаще страдают от таких расстройств с репродуктивного возраста. Также предрасположенность обнаруживается у тех, у кого в родне были люди с подобными отклонениями.

У белых людей аутоиммунные расстройства встречаются чаще в результате поражения щитовидной железы или эндокринной системы, а у африканцев чаще диагностируется красная волчанка.

Мнение ученых об аутоиммунных расстройствах

Американские медики нашли ответ на вопрос, почему одних людей аутоиммунные расстройства поражают, а других обходят стороной. Главная причина – это повышение кишечной проницаемости, синдром «дырявого кишечника».

Дисбактериоз, который патологически влияет на здоровые клетки кишечника, приводит к повышению проницаемости: оболочка ЖКТ становится пористой и пропускает непереваренную пищу в кровь, что приводит к острым иммунологическим реакциям. Микробиом – набор здоровых клеток в кишечнике. Если он становится неправильным, слабым, то всё здоровье человека попадает под удар.

Полезная информация: Аутоиммунные энцефалиты: 2 опасные формы

С открытием этого прямого влияния на кишечник, учены стали задаваться и другими вопросами. Они выяснили, что разнообразные микробы приводят к правильной работе организма, нормализуют уровень жизни. А привести к «дырявому» синдрому могут разные причины, минимизировать влияние которых человек может собственными силами и с помощью медиков:

• антибиотики разрушают флору кишечника, следует избегать их использования по любому случаю;
• белок зонулин, открытый в 200 году, связывает пространство между клетками слизистых тканей кишечника и помогает питательным веществам проникать и покидать желудок. При дырявом кишечнике через этот белок проникают вредные соединения, вызывающие разные аутоиммунные реакции;
• активация неправильной работы зонулина происходит под действием глиадина, который поступает в организм из пшеницы и её клейковины.

Кроме глиадина на белок влияют фитиновые кислоты, входящие в состав зерновых культур. Они не дают усваиваться фосфору, кальцию, цинку и магнию, а также затормаживают развитие ферментов, необходимых для переработки пищи.

Общие признаки аутоиммунных расстройств

До появления желудочных заболеваний возможно обнаружение симптомов других болезней, относящихся к аутоиммунным патологиям:

• воспаления и боли в животе на постоянной основе;
• ощущение жжения в груди и усталость;
• рвота и диарея, снижение веса;
• страдают суставы тела – это становится признаком таких болезней, как псориаз и артрит, вызванных патологиями иммунитета;
• диабет тоже относится к тяжелому расстройству иммунитета и начинается высокой жаждой, усталостью, плохим зрением и частым мочеиспусканием в вперемешку с тошнотой и голодом;
• снижение веса, дрожь в руках, чувствительность к холоду и высокое потоотделение свидетельствуют о развитии эндокринологических патологий.

Диагностика аутоиммунных заболеваний проводится по анализу специфических жидкостей организма. При наличии той или иной патологии обнаруживаются антитела. В клиническом анализе крови заметно изменение белых и красных кровяных телец, это говорит о развитии воспалительных процессов. Важно обращаться к врачу и для дальнейшего назначения диагностики потому, что самостоятельно установить тип болезни невозможно. Симптомы аутоиммунных расстройств схожи. Выводы, построенные не на мнении специалиста, а на личных убеждениях, в большинстве случаев становятся ошибочными и опасными для жизни.

Аутоиммунные болезни кишечника не всегда подлежат полному излечению, но люди учатся с ними жить, сдерживать симптомы и даже избавляться от множества побочных эффектов.

immunoprofi.ru

Аутоиммунные заболевания кишечника симптомы

Глютеновая энтеропатия (нетропическая спру, целиакия взрослых, глютеновая болезнь, идиопатическая стеаторея) - заболевание. в основе которого лежит дефицит специфических ферментов группы пептидаз в кишечной стенке, вследствие чего нарушается расщепление пептина злаков - глютена. В настоящее время выделяют два аспекта патогенеза глю-теиновой энтеропатии - генетический и иммунный. Генетически наследуемый дефицит пептидаз вызывает неполный гидролиз глютеина. Фактором повреждения слизистой оболочки тонкой кишки считают патологическую иммунную реакцию кишки на глютеин, точнее на одно из его составных частей - глиадин. Пшеничная мука содержит от 7 до 15% белка, 90% которого составляет глютеин. В состав глютеина входят 4 компонента: альбумин, глобулин, проламин и глиадин. Глиадин можно разделить на 40 различных фракций, которые по электрофоретической подвижности объединены

в 4 главных семейства глиадины. Наиболее токсичен а-глиадин. Глютеновая энтеропатия может возникнуть в любом возрасте. У взрослых она обычно проявляется хронической или рецидивирующей железодефи-цитной анемией. у детей - задержкой роста и развития. Для диагностики глютеиновой энтеропатии и оценки эффективности лечения заболевания исследуют уровень АТ к а-глиадину и тканевой трансглутаминазе.

Аутоиммунные механизмы играют важную роль и патогенезе воспалительных заболеваний кишечника. которые имеют две основные формы: язвенный колит и болезнь Крона. Этиология заболеваний до сих пор достоверно не установлена. Для проведения успешной терапии и определения прогноза важное практическое значение имеет проведение дифференциальной диагностики между болезнью Крона и язвенным колитом.

Симптомы аутоиммунных заболеваний

Аутоиммунные заболевания это заболевания, которые развиваются, когда иммунная система организма по какой-либо причине становится чрезмерно чувствительной. В норме работа иммунной системы заключается в защите и охране человеческого организма от различного рода антигенов и внешних факторов, которые ему вредят. Однако в определенных условиях эта система начинает функционировать неправильно и приобретает повышенную чувствительность. Она начинает слишком остро реагировать на внешние условия, которые в противном случае являются нормальными, и со временем вызывает развитие различных заболеваний.

О болезни простыми словами

Аутоиммунные заболевания это заболевания, которые организм человека развивает у себя сам.

Некоторые симптомы аутоиммунных заболеваний

• головная боль
• судороги
• потеря слуха
• высыпания на коже
• мышечная боль
• диарея, рвота, потеря веса
• акне и фурункулы

Один из симптомов аутоиммунного заболевания - резкое выпадение волос

Аутоиммунные заболевания это заболевания, которые организм человека развивает у себя сам. Они могут быть как генетическими, так и приобретенными, и являются проблемой не только взрослых их симптомы обнаруживаются и у детей. Людям больным такими заболеваниями необходимо очень внимательно относиться к своему образу жизни. В нижеследующий перечень включено множество аутоиммунных заболеваний, однако существуют и другие, которые еще только исследуются с целью понимания их причин, и потому остаются в списке предполагаемых аутоиммунных заболеваний.

Симптомы аутоиммунных заболеваний многочисленны. Они включают самые различные проявления (начиная от головных болей и заканчивая кожной сыпью), которые затрагивают практически все системы организма. Их много, так как велико количество самих аутоиммунных заболеваний. Ниже приводится перечень этих симптомов, охватывающий практически все аутоиммунные заболевания вместе с их распространенными признаками.

5 аутоиммунных заболеваний: распространенные симптомы

Специфические аутоиммунные расстройства поражают определенный орган или приводят к повреждению сразу нескольких. Узнай о самых распространенных симптомах.

Маша Ковальчук

Мы решили рассказать тебе о пяти аутоиммунных заболеваниях и их симптомах.

1. Системная красная волчанка (СКВ) заболевание соединительной ткани и сосудов, которое повреждает легкие, почки, нервную систему. Симптомы: слабость, необоснованное повышение температуры, похудение.

2. Сахарный диабет 1 типа. Из-за разрушения клеток поджелудочной железы, вырабатывающей инсулин, в крови увеличивается содержание сахара. Симптомы: постоянная жажда, увеличение количества мочи, усиление аппетита.

3. Тиреоидит Хашимото хроническое воспалительное заболевание щитовидной железы вследствие повреждения ее клеток антителами. Симптомы: вначале проходит без явных признаков; слабость, утомляемость.

4. Болезнь Крона воспалительное заболевание кишечника. Приводит к появлению рубцов и язв на стенках кишки, а также отеков и нагноения. Симптомы: боль в ниж ней правой части живота, диарея (до 5 раз в день), тошнота.

5. Рассеянный склероз хроническое заболевание ЦНС, которое приводит к поражению спинного мозга, зрительных нервов, головного мозга. Симптомы: нарушение координации, мышечная слабость, тревожность.

Психосоматика: расшифруй сигналы своего тела

Представь, что ты нарезаешь лимон: большой, желтый, сочный, ароматный. Кладешь одну кислую-кислую дольку на язык И в реальности твой рот мгновенно наполняется слюной. Этот простой тест отлично иллюстрирует, как наши мысли могут управлять телесными реакциями. ДАЛЕЕ

Кожные проявления эндокринных заболеваний

Аутоиммунные заболевания

21. Какой гормон придает коже темный или загорелый вид?

Адренокортикотропный гормон (АКТГ) придает коже загорелый вид за счет стимуляции меланоцитов, продуцирующих меланин. В отличие от нормального загара, потемнение часто более выражено на ладонях и слизистых оболочках. (Следует отметить, что темный цвет ладоней может иметь вариант коричневого у представителей более пигментированных рас). Наиболее часто причиной увеличения содержания АКТГ является болезнь Аддисона, при которой гипофункция надпочечников и дефицит кортизола в сыворотке устраняют негативную ингибицию, отрицательный тормозный эффект (по типу обратной связи) на гипофиз, который, в свою очередь, усиливает выработку АКТГ.

22. Какое кожное заболевание связано с развитием инсулинзависимого диабета, гипотиреоза и болезни Аддисона?

Витилиго. Это вопрос с подвохом. Витилиго не вызывается дефицитом гормонов, но является аутоиммунным заболеванием, которое приводит к разрушению меланоцитов и обнаруживается при аутоиммунных эндокринопатиях. Витилиго проявляется белыми пятнами, чаще на лице и руках. Витилиго диагностируется у 4 % пациентов с инсулинзависимым диабетом, у 7 % пациентов с болезнью Грейвса и у 15 % - с болезнью Аддисона. Имеется также наследственная предрасположенность к данной группе заболеваний.

23. Какие кожные проявления при болезни Кушинга связаны с избытком глюкокортикоидов?

Кожа обычно тонка и атрофична. Заживление ран медленное; на коже живота, верхней части груди, ягодицах, где кожа обычно растягивается, появляются полоски. Эти полоски часто большие и окрашены в пурпурный цвет, в отличие от идиопатических или вызванных беременностью. Кожа имеет красноватый оттенок, наблюдаются телеангиэктазии. Кожа легко травмируется. Вышеотмеченные изменения кожи происходят и при длительном местном лечении сильными стероидными препаратами. Также характерны широкое (лунообразное) лицо, увеличенное отложение подкожного жира на задней поверхности шеи и верхней части спины (буйволиный горб) и на туловище.

Аутоиммунные заболевания: что это такое?

Иммунная система нашего организма – это сложная сеть специальных органов и клеток, которые защищают наше тело от чужеродных агентов. Ядром иммунной системы является возможность отличить свое от чужого. Иногда в организме происходит сбой, не дающий возможности распознавать маркеры клеток своих, и начинают вырабатываться антитела, которые по ошибке атакуют те или иные клетки собственного организма.

В то же время регуляторные Т-клетки не справляются со своей работой по поддержанию функций иммунной системы, и начинается атака собственных клеток. Это приводит к повреждениям, которые известны, как аутоиммунные заболевания. От типа повреждения зависит то, какой орган или часть тела пострадают. Известно более восьмидесяти типов таких заболеваний.

Как часто встречаются аутоиммунные заболевания?

К сожалению, они распространены достаточно широко. Ими страдают более 23,5 млн человек только в нашей стране, причем это одна из основных причин смерти и инвалидности. Существуют редкие болезни, но есть и такие, которыми страдает множество людей, например, болезнь Хашимото.

Кто может заболеть?

Аутоиммунное заболевание может поразить любого. Однако есть группы людей с наибольшим риском:

• Женщины детородного возраста. Женщины чаще, чем мужчины, страдают от аутоиммунных заболеваний, начинающихся в репродуктивном возрасте.
• Те, у кого в роду встречались подобные заболевания.

Некоторые аутоиммунные заболевания имеют генетическую природу (например, рассеянный склероз). Часто различные типы аутоиммунных заболеваний развиваются у нескольких членов одной семьи. Наследственная предрасположенность играет свою роль, но и другие факторы могут послужить началом заболевания.

• Наличие определенных веществ в окружающей среде. Определенные ситуации или вредоносное воздействие окружающей среды могут стать причиной некоторых аутоиммунных заболеваний или усугубить уже имеющееся. В их числе: активное солнце, химикаты, вирусные и бактериальные инфекции.
• Люди определенной расы или этнической принадлежности. Например, диабет 1 типа поражает в основном белых людей. Системная красная волчанка более тяжелой степени наблюдается у афроамериканцев и испанцев.

Какие аутоиммунные заболевания поражают женщин и каковы их симптомы?

Многие аутоиммунные заболевания поражают в первую очередь женщин

Источники: www.medn.ru, www.vitaminov.net, edinstvennaya.ua, www.medkurs.ru, myfamilydoctor.ru

gem-prokto.ru

Болезни ЖКТ (аутоиммунные)

Аутоиммунные заболевания возникают из-за неспецифического ответа иммунитета - он начинает атаковать собственный организм. Могут быть поражены любые ткани и органы, в том числе желудочно-кишечного тракта. Аутоиммунные болезни ЖКТ представлены описанными ниже.

Хронический атрофический гастрит (типа А)

Образование аутоантител против компонентов клеток слизистой оболочки желудка приводит к их функциональным нарушениям, атрофии, гибели и ахлоргидрии. Аутоантитела против париетальных клеток обнаруживаются как в сыворотке крови, так и в желудочном соке ОдА, 1дб. В норме белок, синтезируемый париетальными клетками слизистой желудка, называемый внутренним фактором Касла, связывается с витамином В12, и образовавшийся комплекс транспортируется через слизистую оболочку кишки. Аутоантитела против внутреннего фактора, связываясь с ним, блокируют его и препятствуют переносу витамина В12. Это приводит к развитию витамин В12-дефицитной анемии.

Хронический атрофический гастрит типа А составляет 3-5 % всех форм гастритов. Он сопровождается поражением слизистой оболочки в основном фундального отдела и тела желудка. Происходит гибель желез слизистой оболочки желудка, уменьшается количество главных и обкладочных клеток. Развиваются воспалительные инфильтраты и процессы фиброза.

Хронический атрофический гастрит (типа А) - это аутоиммунное заболевание, ассоциируемое с аутоантителами против внутреннего фактора Касла, а также против главных и париетальных клеток слизистой оболочки желудка.

Симптомы

Заболевание развивается в основном в среднем и пожилом возрасте. После еды появляется ощущение тяжести в надчревной области и переполнения желудка. Аппетит снижен. Отмечается диарея, чередующаяся с запорами. Хронический атрофический гастрит часто сочетается с витамин В12-дефицитной анемией, сахарным диабетом 1-го типа, тиреоидитом, первичным гипопаратиреозом.

Лечение

Проводят заместительную терапию:

1) при секреторной недостаточности желудка (желудочный сок, соляная кислота с пепсином и др.);

2) при снижении экскреторной функции поджелудочной железы (холензим, мезим форте и др.).

Назначают препараты, усиливающие репаративные процессы и т. д. Осуществляют терапию витамин В12-дефицитной анемии. При развитии синдрома дисбактериоза назначают пробиотики.

Целиакия

Патология ассоциирована с HLA-DR3- и Н1_А-В8-антигенами. Расщепление глютенов приводит к образованию глиадинов - пептидов, которые из-за недостаточности пептидаз накапливаются в организме, оказывая на него аллергическое и токсическое действие.

Другой тип гастрита - тип В (хронический хеликобактерный гастрит) - наиболее распространенная патология среди всех видов хронического гастрита, вызванная бактерией Helicobacter pylori. Является важнейшим язвообразующим фактором.

Целиакия (глютеновая энтеропатия) - непереносимость протеинов клейковины (глютенов) пшеницы и других злаков в виде хронического иммунного воспаления верхних отделов тонкой кишки, сопровождающегося атрофией ворсинок, гиперплазией крипт, мальабсорбцией и диареей.

В слизистой оболочке тонкой кишки увеличивается количество клеток, отвечающих за развитие гуморального и клеточного иммунитета: внутриэпителиальных лимфоцитов, плазмоцитов, продуцирующих IgM, эозинофилов и тучных клеток. Появляются антитела против глиадина и антиретикулиновые антитела.

Возрастает количество Т-лимфоцитов, взаимодействующих с глиадином. Сходный патогенез с целиакией актуален в отношении другого глютенчувствительного заболевания - герпетиформного семейного дерматита.

Симптомы

Отмечается упорный понос, обильный пенистый стул, метеоризм, потеря массы тела, анорексия и слабость. Может развиться герпетиформный дерматит.

Лабораторная диагностика

Кожные пробы на глиадин развиваются через 6-8 ч. Изучают биоптаты тощей или двенадцатиперстной кишки. В сыворотке крови выявляются антитела против глиадина. Определяют также антитела против тканевой трансглютаминазы. В результате нарушения проницаемости слизистых оболочек возможно появление антител против различных пищевых антигенов.

Лечение

Применяется безглютеновая диета путем исключения из питания продуктов из пшеницы, ржи, ячменя, овса. По показаниям применяют кортикостероиды и иммунодепрессанты

Неспецифический язвенный колит

Неспецифический язвенный колит - хроническое рецидивирующее воспалительное заболевание толстой кишки с язвенно-деструктивными изменениями ее слизистой оболочки.

У больных развивается диарея с кровью или слизью и округлые язвы поверхности слизистой оболочки. Происходит инфильтрация собственной пластинки слизистой эозинофилами, лимфоцитами, тучными клетками и нейтрофилами. Процесс распространяется от прямой кишки в проксимальные отделы кишечника. Гиперрегенерация ведет к формированию псевдополипов. Возможно развитие токсического мегаколона и карциномы толстой кишки, а также развитие внекишечных осложнений - увеита и артрита. Неспецифический язвенный колит также ассоциирован с IgА-аутоиммунным гепатитом и первичным билиарным циррозом. Слизистая оболочка имеет высокий уровень ИЛ-5, что предполагает активность Тн2. В пользу аутоиммунной природы заболевания свидетельствует присутствие антинейтрофильных цитоплазматически: антител (А1МСА) и ассоциация с некоторыми аутоиммунными болезнями.

Симптомы

Неспецифический язвенный колит развивается остро в течение 1-2 дней, больных отмечаются три синдрома поражении кишки: нарушение стула, геморрагический болевой синдромы. Возможны внекишечные проявления:

• суставной синдром,
• узловатая эритема,
• увеит,
• иридоциклит,
• амилоидоз и др.

При постепенном развитии заболевания наблюдается в основном только ректальное кровотечение.

Лабораторная диагностика. Тяжесть проявления неспецифического язвенного колита сопровождаются увеличением СОЭ (при редком лейкоцитозе).

Лечение. При остром начале болезни назначают сульфасалазин и аминосалицилаты.

Болезнь Крона (гранулематозный колит)

Это хроническое гранулематозное сегментарное воспаление пищеварительного тракта в виде терминального илеита или регионарного энтероколита

Воспалительный процесс развивается сегментарно: пораженные сегменты кишки чередуются с непораженными участками («прыжки кенгуру»). Чаще в процесс вовлекается терминальный отдел подвздошной кишки (терминальный илеит). Реже одновременно повреждаются тонкая и толстая кишки. Воспаление захватывает все слои стенки кишки. В толще стенки образуются лимфоцитарные гранулемы, гранулемы, включающие гигантские и эпителиоидные клетки, абсцессы и глубокие проникающие язвы, из-за чего слизистая оболочка приобретает вид «булыжной мостовой». Формируются стеноз и воспалительные конгломераты. Кишка деформируется, приобретая вид «садового шланга». Возможно образование кишечных свищей.

Увеличивается частота развития карциномы прямой кишки и амилоидоза. Болезнь Крона ассоциирована с антигенами HLA-DR1 и -DQw5. На слизистой оболочке кишки увеличивается уровень ИЛ-1 2. Этот цитокин, стимулированный бактериями, способствует дифференциации наивных Т-лимфоцитов ТН1. Соответственно активность ТН1 в слизистой оболочке этих больных высс ка, что определяет концентрацию ИФН-у, TNF-а и ИЛ-2. Отмечается высокий уровень IgG2, эффективно распознающего углеводные антигены бактерий.

Симптомы

При остром начале болезни развиваются симптомы региональной энтерита в виде резкой боли в правой подвздошной области и лихорадки. Возможны явления острого аппендицита.

Чаще наблюдается постепенное нарастание нарушений: схваткообразная боль в животе, периодически неустойчивый стул и другие функциональные нарушения. В разгаре болезни развиваются упорные поносы, а иногда - запоры. Возможна длительная ремиссия. Токсико-аллергические осложнения чаще наблюдаются при локализации процесса в толстой кишке.

Лабораторная диагностика

В пользу болезни Крона свидетельствует наличие в сыворотке крови пациента антител к пищевым аллергенам и к условно патогенным бактериям-комменсалам кишечника. Могут появляться также анти тела против поверхностных структур эпителиоцитов кишки.

Лечение

При обострении назначают сульфасалазин, аминосалицилаты (месалазин, олсалазин) и/или кортикостероиды. В течение ремиссии больные мо гут получать комбинацию из азатиоприна, метотрексата и циклоспорина А. Возможно хирургическое вмешательство (по решению лечащего врача).

www.eurolab.ua

Аутоиммунные заболевания желудочно-кишечного тракта

Глютеновая энтеропатия (нетропическая спру, целиакия взрослых, глютеновая болезнь, идиопатическая стеаторея) - заболевание, в основе которого лежит дефицит специфических ферментов группы пептидаз в кишечной стенке, вследствие чего нарушается расщепление пептина злаков - глютена. В настоящее время выделяют два аспекта патогенеза глю-теиновой энтеропатии - генетический и иммунный. Генетически наследуемый дефицит пептидаз вызывает неполный гидролиз глютеина. Фактором повреждения слизистой оболочки тонкой кишки считают патологическую иммунную реакцию кишки на глютеин, точнее на одно из его составных частей - глиадин. Пшеничная мука содержит от 7 до 15% белка, 90% которого составляет глютеин. В состав глютеина входят 4 компонента: альбумин, глобулин, проламин и глиадин. Глиадин можно разделить на 40 различных фракций, которые по электрофоретической подвижности объединены

в 4 главных семейства глиадины. Наиболее токсичен а-глиадин. Глютеновая энтеропатия может возникнуть в любом возрасте. У взрослых она обычно проявляется хронической или рецидивирующей железодефи-цитной анемией, у детей - задержкой роста и развития. Для диагностики глютеиновой энтеропатии и оценки эффективности лечения заболевания исследуют уровень АТ к а-глиадину и тканевой трансглутаминазе.

Аутоиммунные механизмы играют важную роль и патогенезе воспалительных заболеваний кишечника, которые имеют две основные формы: язвенный колит и болезнь Крона. Этиология заболеваний до сих пор достоверно не установлена. Для проведения успешной терапии и определения прогноза важное практическое значение имеет проведение дифференциальной диагностики между болезнью Крона и язвенным колитом.

Хорошо известно, что п-АНЦА в крови выявляют значительно чаще у больных язвенным колитом (в 50-90% случаев), чем у пациентов с болезнью Крона (в 5-20% случаев). Для дифференциальной диагностики болезни Крона и язвенного колита разработаны тест-системы на основе ИФА для определения АТ к Saccharomyces cerevisiae, которые обладают высокой специфичностью в отношении болезни Крона.

Иммунная система нашего организма – это сложная сеть специальных органов и клеток, которые защищают наше тело от чужеродных агентов. Ядром иммунной системы является возможность отличить «свое» от «чужого». Иногда в организме происходит сбой, не дающий возможности распознавать маркеры клеток «своих», и начинают вырабатываться антитела, которые по ошибке атакуют те или иные клетки собственного организма.

В то же время регуляторные Т-клетки не справляются со своей работой по поддержанию функций иммунной системы, и начинается атака собственных клеток. Это приводит к повреждениям, которые известны, как аутоиммунные заболевания. От типа повреждения зависит то, какой орган или часть тела пострадают. Известно более восьмидесяти типов таких заболеваний.

Как часто встречаются аутоиммунные заболевания?

К сожалению, они распространены достаточно широко. Ими страдают более 23,5 млн человек только в нашей стране, причем это одна из основных причин смерти и инвалидности. Существуют редкие болезни, но есть и такие, которыми страдает множество людей, например, болезнь Хашимото.

О том, как действует иммунная система человека, смотрите видео:

Кто может заболеть?

Аутоиммунное заболевание может поразить любого. Однако есть группы людей с наибольшим риском:

• Женщины детородного возраста. Женщины чаще, чем мужчины, страдают от аутоиммунных заболеваний, начинающихся в репродуктивном возрасте.
• Те, у кого в роду встречались подобные заболевания. Некоторые аутоиммунные заболевания имеют генетическую природу (например, ). Часто различные типы аутоиммунных заболеваний развиваются у нескольких членов одной семьи. Наследственная предрасположенность играет свою роль, но и другие факторы могут послужить началом заболевания.
• Наличие определенных веществ в окружающей среде. Определенные ситуации или вредоносное воздействие окружающей среды могут стать причиной некоторых аутоиммунных заболеваний или усугубить уже имеющееся. В их числе: активное солнце, химикаты, вирусные и бактериальные инфекции.
• Люди определенной расы или этнической принадлежности. Например, диабет 1 типа поражает в основном белых людей. Системная красная волчанка более тяжелой степени наблюдается у афроамериканцев и испанцев.

Какие аутоиммунные заболевания поражают женщин и каковы их симптомы?

Заболевания, перечисленные здесь, чаще встречаются у женщин, чем у мужчин.

Хотя каждый случай заболевания уникален, есть наиболее распространенные симптомы-маркеры: слабость, головокружение и субфебрильная температура. Для многих аутоиммунных заболеваний характерны преходящие симптомы, тяжесть которых также может варьироваться. Когда симптомы на время уходят, это называется ремиссией. Они чередуются с неожиданным и глубоким проявлением симптомов – вспышками, или обострениями.

Типы аутоиммунных заболеваний и их симптомы

Являются ли синдром хронической усталости и фибромиалгия аутоиммунными заболеваниями?

Как быть с обострениями (атаками)?

Обострения – это внезапное и тяжелое проявление симптомов. Вы можете заметить определенные «пусковые механизмы» – стресс, переохлаждение, пребывание на открытом солнце, которые усиливают проявление симптомов болезни. Зная эти факторы и следуя плану лечения, совместно с врачом вы можете предупреждать обострения или снизить их остроту. Если вы чувствуете приближение приступа, позвоните врачу. Не пытайтесь справляться сами, пользуясь советами друзей или родственников.

Что делать, чтобы чувствовать себя лучше?

Если у вас аутоиммунное заболевание, постоянно следуйте нескольким несложным правилам, делайте это каждый день, и ваше самочувствие будет стабильным:

• Питание должно учитывать характер заболевания. Убедитесь, что употребляете достаточно фруктов, овощей, цельнозерновых продуктов, обезжиренных или нежирных молочных продуктов и растительных белков. Ограничьте насыщенные жиры, трансжиры, холестерол, соль и лишний сахар. Если вы будете следовать принципам здорового питания, то все необходимые вещества вы будете получать с пищей.
• Регулярно занимайтесь спортом со средней степенью . Поговорите со своим врачом о том, какая физическая активность вам показана. Постепенная и мягкая программа упражнений хорошо работает у людей с длительными мышечными и суставными болями. Могут помочь некоторые виды йоги и тай-чи.
• Отдыхайте достаточно . Отдых позволяет тканям и суставам восстановиться. Сон – лучший способ отдыха для тела и мозга. Если вы недостаточно спите, уровень стресса и тяжесть симптомов возрастают. Когда вы хорошо отдохнули, вы эффективнее решаете свои проблемы и снижаете риск заболевания. Большинству людей для отдыха требуется от 7 до 9 часов сна каждый день.
• Избегайте частых стрессов . Стресс и тревога могут стать причиной обострения при некоторых аутоиммунных заболеваниях. Поэтому нужно искать пути оптимизации жизни, чтобы справляться с ежедневными стрессами и улучшать состояние. Медитация, самовнушение, визуализация, простые расслабляющие техники помогут снять стресс, уменьшить боль, справиться с другими аспектами вашей жизни с болезнью. Вы можете научиться этому по самоучителям, видео-роликам или с помощью инструктора. Присоединитесь к группе поддержки или поговорите с психологом, вам окажут помощь в уменьшении уровня стресса и управлении вашей болезнью.

У вас есть сила, чтобы уменьшить боль! Попробуйте использовать эти образы в течение 15 минут, два или три раза каждый день:

1. Включите любимую успокаивающую музыку.
2. Расположитесь в любимом кресле или на диване. Если находитесь на работе, можете отдохнуть и расслабиться в кресле.
3. Закройте глаза.
4. Представьте вашу боль или дискомфорт.
5. Представьте то, что противостоит этой боли и смотреть как ваша боль «уничтожается».

К какому врачу обратиться

При появлении одного или нескольких из перечисленных симптомов правильнее будет обратиться к терапевту или семейному врачу. После осмотра и первичной диагностики пациентку направляют к профильному специалисту в зависимости от пораженных органов и систем. Это может быть дерматолог, трихолог, гематолог, ревматолог, гепатолог, гастроэнтеролог, эндокринолог, невролог, гинеколог (при невынашивании беременности). Дополнительную помощь окажут диетолог, психолог, психотерапевт. Часто необходима консультация генетика, особенно при планировании беременности.

Наиболее известным и изученным заболеванием такого рода является болезнь Крона и язвенный колит. В сыворотке крови этих больных обнаруживают антитела к антигенам слизистой оболочки толстой кишки, а также антинейтрофильные цитоплазматические антитела, описанные и при других болезнях, в частности, при гранулематозе Вегенера [С1дазе Р.

Е! а1., 1997; Ьее ЛС. е! а1., 1999]. Серьёзные и опасные для жизни осложнения, связанные с профузными кровотечениями или прободениями кишечника, нередко требуют оперативных вмешательств - резекции значительных отделов толстой кишки, вплоть до прямой кишки. Однако эти операции сопровождаются рядом осложнений, связанных с развитием перитонита и нарушениями заживления раны промежности, и не всегда гарантируют от рецидивов [Уатато!о Т. е! а1., 1999]. Для таких больных является характерным и развитие остеопороза, причём независимо от гормонотерапии [ТНотрзоп Ы.Р. е! а1., 1999].

Глютенчувствительная целиакия - иммунозависимое воспаление слизистой оболочки тонкой кишки у людей с повышенной чувствительностью к глютену - белку, содержащемуся в пшенице, ржи, ячмене. При этом снижается усвояемость пищи, что приводит к потере массы тела, диарее и стеаторее. Имеются и признаки микробной транслокации с системной эндотоксемией в результате нарушений барьерной функции слизистой оболочки кишечника [Ые^Тогз Р. е! а1., 1998]. Возможно токсическое воздействие на слизистые оболочки жиров или продуктов их расщепления из-за дефекта специфической пептидазы или иммунологических реакций в слизистой оболочке кишечника, возбуждаемых жирами или их метаболитами. При этом возможны и неврологические расстройства, включая миелопатию, энцефалопатию, деменцию, судороги, мозжечковую атаксию, периферическую нейропатию [СНе221 А. е! а1., 1997]. Возможно, что в роли аутоантигенов выступают фибробласты, а триггерами запуска аутоиммунного процесса является поступление экзогенного глиадина. Последнее подтверждается снижением активности процесса после прекращения поступления глиадина [Мак М., 1997]. Однако и при соблюдении аглютеновой диеты сохраняются аутоиммунные нарушения, а смертность таких больных в 2-3 раза выше по сравнению с общим населением.

У многих таких больных имеются антитела к фракциям глютена и аутоантитела к тканевой трансглутаминазе, ретикулину и эндомиазину, являющихся маркерами глютенчувствительной целиакии. Как и во многих других случаях, инфекционные агенты также могут являться триггерами аутоиммунных процессов, в возбуждении которых важное значение имеет феномен молекулярной мимикрии. Эти аутоиммунные процессы персистируют и после исчезновения таких инфекционных агентов [Ьипй1п К.Е., 1999]. Поэтому

патогенетически оправданной является и эфферентная терапия.

В последнее время появляются сообщения об аутоиммунной природе и язвенной болезни желудка, когда можно отметить целый ряд иммунных расстройств, в том числе и возрастание уровня циркулирующих иммунных комплексов [Успенский В.М.

И др., 1983; Рыбакова М.Г., Жидков К.П., 1996]. У больных с язвенной болезнью выявлены достоверно высокие титры сывороточных аутоантител к тканям желудочно-кишечного тракта, печени и другим органам, причём в моменты развития желудочных кровотечений титры таких аутоантител ещё более резко возрастают, что подтверждает патогенетическую значимость аутоиммунного характера аррозии сосудов и микроциркуляторных нарушений при образовании язвенных дефектов и сопутствующих кровотечений [Шанина Н.Ю. и др., 2001].

Аутоиммунные механизмы задействованы и при инфекционном процессе, вызванном НеНсоЬа&ег ру1огу, когда в результате молекулярной антигенной мимикрии возникают перекрёстные аутоиммунные реакции с антигенами желудка. !дС-аутоантитела (антилюминальные и антиканаликулярные) обнаруживают у 65% таких больных, и ни разу у больных с гастритами без этой инфекции. Одним из основных последствий такого аутоиммунного процесса является прогрессирующая атрофия желёз с развитием анацидного гастрита [Ыедпп1 Р. е! а1., 1996; К1гсНпег Т. е! а1., 1997].

В последние годы НеНсоЬа&ег рИогу считается главным фактором риска мультифакториального каскада развития и пептической язвы желудка [Ма!Тег!Не1пег Р, М1е!ке 5., 1997].

У детей, больных хроническим гастродуоденитом и эндогенной интоксикацией, обусловленной инфекцией НеНсоЬа&ег р"Шогу, курсы плазмафереза позволяли более быстро купировать болевой и диспепсический синдромы с нормализацией системы перекисного окисления липидов и антиоксидантной активности в отличие от больных контрольной группы, у которых отмечалась лишь тенденция к нормализации этих показателей [Цапп А. В. и др., 2003; Щербак В.А. и др., 2004].

Аутоиммунные энтеропатии, сопровождающиеся упорными диарреями с потерей белков, как у детей, так и взрослых, развиваются в результате появления аутоантител к клеткам слизистой оболочки тонкой кишки с накоплением циркулирующих иммунных комплексов [М1гак1ап Р. е! а1., 1997; М1!от1 Н. е! а1.,

Следует упомянуть также о сопутствующих симптомах поражений кишечника при целом ряде системных аутоиммунных заболеваний, особенно с вовлечением сосудов (к примеру, при узелковом периартериите). Не исключаются ангинозные проявления при возникновении диффузных или местных окклюзионных расстройств кровоснабжения разных отделов кишечника при антифосфолипидном синдроме. Особого внимания заслуживают жалобы больных, не укладывающиеся ни в одну известную и чёткую нозологию. Углублённое иммунологическое исследование может помочь заподозрить аутоиммунную природу возникших расстройств. Иногда оправданной может быть и эфферентная терапия ех ]иуапИЬиз, как диагностическая процедура.

Неспецифические воспалительные заболевания кишечника относятся к органоспецифическим аутоиммунным заболеваниям. Возникает такая патология из-за сбоя в иммунной системе. По разным причинам начинают вырабатываться антитела на антигены собственных тканей. Аутоантитела разрушают клетки организма.

Хотя такие болезни встречаются реже, чем другие гастроэнтерологические патологии, но по тяжести, осложнениям и вероятности летального исхода аутоиммунные поражения более опасны.

При возникновении иммунного ответа на собственные ткани начинается воспалительный процесс, нарушается функция органа. Поэтому аутоиммунные заболевания кишечника протекают с характерными симптомами воспалительного процесса:

При очень тяжёлом поражении на слизистой оболочке кишечника образуются язвы. К типичным признакам добавляется кровотечение.

У пациентов часто возникают внекишечные проявления аутоиммунной патологии:

• поражение суставов;
• узловая эритема;
• аутоиммунный гепатит;
• гангренозная пиодермия;
• поражения глаз.

Определить, что болезнь вызвана аутоиммунными нарушениями крайне сложно, особенно по симптомам типичного воспалительного процесса.

Аутоиммунные заболевания кишечника

Специалисты предполагают, что в развитии большинства болезней кишечника определённую роль играют аутоиммунные процессы. Не отрицается влияние аутоиммунных патологий на развитие даже злокачественных образований. Но специфика аутоиммунных болезней заключается в том, что выявить, а тем более доказать, что в её появлении виновен свой собственный иммунитет крайне тяжело.

Доказанная аутоиммунная природа таких заболеваний:

• язвенный колит;
• болезнь Крона;
• глютеновая энтеропатия (целиакия).

Все они протекают с проявлениями нарушения функции кишечника, но каждая из этих патологий имеет свои особенности.

Язвенный колит

При язвенном колите воспаление возникает в прямой кишке, процесс постепенно распространяется, охватывает проксимальные участки кишечника. У 20% больных патологию выявляют при тотальном поражении.

Клинически, при лёгком течении, болезнь проявляется:

• кишечными кровотечениями;
• поносом;
• абдоминальной болью;
• тенземами;
• запорами;
• лихорадкой;
• тошнотой;
• снижением веса.

Поносы и кишечные кровотечения являются главными признаками язвенного колита. Так как боль при лёгком течении болезни незначительная.

Иногда пациенты, в период обострения, жалуются не на понос, а на запор и ложные позывы к дефекации, выделения свежей крови, гноя и слизи, на боль в прямой кишке.

В тяжёлых случаях язвенный колит проявляется:

1. . Стул бывает 5–6 раз в день. В каловых массах обнаруживается значительное количество крови, иногда в виде сгустков.
2. Боль. Схваткообразные приступы интенсивной боли в животе возникают перед актом дефекации.
3. Симптомы интоксикации. Пациенты жалуются на слабость, лихорадку, снижение массы тела.

Язвенный колит опасен тяжёлыми осложнениями:

• массивной кровопотерей.

При тяжёлом течении патологии вероятность летального исхода в 5-летний срок составляет 40%. Причём половина больных умирает при первом приступе.

Болезнь Крона

Хоть болезнь Крона принято относить к патологиям тонкой кишки, воспаление может возникнуть на любом участке желудочно-кишечного тракта. Чаще всего поражается , а затем болезнь распространяется.

Симптомы при болезни Крона бывают:

• местные;
• общие;
• внекишечные.

При местных проявлениях пациенты жалуются на:

• Боль. Возникает она в нижней правой части живота, рецидивирующая, ноющая. Чаще больные жалуются на тяжесть в животе, дискомфорт. Если патологический процесс возник в желудке или двенадцатиперстной кишке, то боль схваткообразная, локализуется в эпигастральной области.
• Упорная рвота. Типичный симптом при поражении желудка и двенадцатиперстной кишки.
• Диарея. Она сочетается с болью. Частота стула при поражении тонкой кишки колеблется от 2 до 5 раз в сутки, при энтероколите – 3–10 раз. Каловые массы кашицеобразные. Перед актом дефекации возникает схваткообразная боль.
• Вялотекущие парапроктиты, анальные трещины, свищи возникают при поражении прямой кишки, заднего прохода.

Опасна болезнь Крона тяжёлыми осложнениями: кровотечениями, перфорацией, токсической дилатацией, инфильтратами и абсцессами в брюшной полости, свищами, кишечной непроходимостью.

Так как болезнь Крона является аутоиммунным заболеванием, то для неё характерны внекишечные проявления:

• узловая эритема;
• гангренозная пиодермия;
• гиперкератоз;
• пустулёзный дерматоз;
• экзема;
• стоматит;
• язвы слизистой оболочки рта и губ;
• поражения суставов;
• поражение печени.

Из-за воспалительного процесса возникает интоксикация, пациенты жалуются на общие симптомы (слабость, тошноту, головную боль, повышение температуры тела).

Из-за поражения кишечника нарушается всасывание полезных веществ. Возникают авитаминозы.

Без адекватного лечения болезнь прогрессирует. Появляются различные осложнения опасные для жизни пациента.

Глютеновая энтеропатия

Для целиакии характерна атрофия слизистой оболочки тонкой кишки. Возникает она из-за токсического действия глиадина. А относится она к аутоиммунным заболеваниям, потому что такое воздействие этот белок оказывает из-за патологической реакции иммунной системы на глютен. В итоге лимфоциты начинают продуцировать цитокины, разрушающие слизистую оболочку.

Клинические симптомы возникают из-за нарушения процессов всасывания в тонком кишечнике. Больные жалуются на:

Из-за нарушения всасывания для болезни характерны внекишечные проявления. Наиболее частый признак – железодефицитная анемия. Возникает патология обмена кальция. Пациенты жалуются на боли в суставах, развивается остеопороз.

Прогрессирование целиакии способствует возникновению злокачественных опухолей.

Другие аутоиммунные патологии

Кишечник может страдать из-за системных аутоиммунных заболеваний, когда антитела вырабатываются на антигены клеточных поверхностей соединительных тканей. При таких патологиях страдают все органы. К системным аутоиммунным заболеваниям относится:

• склеродермия;
• синдром Шегрена;
• системная красная волчанка (СКВ).

Эти болезни протекают крайне тяжело. Например, при СКВ быстрое разрушение собственных клеток соединительной ткани приводит к нарушению гомеостаза и смерти.

На функцию кишечника оказывают негативное влияние органоспецифические аутоиммунные заболевания:

• атрофический гастрит;
• аутоиммунный гепатит;
• поражение эндокринных желёз (инсулинозависимый сахарный диабет 1 типа, тиреоидит Хашимото).

Существует свыше 80 видов аутоиммунных патологий таких как:

Все они протекают крайне тяжёло. При аутоиммунных патологиях происходит сбой функционирования всех систем организма, и лечить их крайне сложно.

Диагностика аутоиммунных патологий

При появлении признаков воспалительного процесса в кишечнике необходимо обратиться к гастроэнтерологу. Специалист назначит дополнительное обследование.

При диагностике неспецифических воспалительных болезней кишечника назначают:

При проведении эндоскопии с повреждённого участка необходимо взять материал для . При аутоиммунном заболевании в биоптате определяют наличие иммунных комплексов.

При изучении резецированных участков кишки иммунологическими методами, выявляют увеличенное содержание иммуноглобулинов.

На данный момент фактически не существует точных диагностических методов определения аутоиммунных патологий. Для подтверждения диагноза необходим анализ крови. При аутоиммунном поражении он показывает наличие:

• антител к собственным тканям;
• тканевых антигенов;
• иммунных комплексов;
• сенсибилизированных Т-лимфоцитов к собственным тканям;
• большого количества компонентов комплемента С3 и С4.

При подозрении на аутоиммунное поражение кишечника для подтверждения или опровержения диагноза желательна консультация у иммунолога.

Профилактика и лечение

Точной причины, почему вдруг иммунная система начинает вырабатывать аутоантитела неизвестно. Аутоиммунные болезни кишечника могут возникать из-за:

• некачественных продуктов (содержащих канцерогены, токсины);
• нерегулярного питания;
• других болезней кишечника.

Хоть и не существует специфического метода профилактики, но предотвратить вероятность развития аутоиммунного заболевания кишечника, рецидива патологии можно. Надо придерживаться таких правил:

Если аутоиммунная патология возникнет, то вылечить её крайне тяжело. Проводят:

1. Медикаментозную терапию. Назначают иммунодепрессанты, цитостатики. Проводят симптоматическое лечение (прописывают обезболивающее, прокинетики, противодиарейные препараты, спазмолитики и др.). Обязательна противовоспалительная терапия.
2. Радикальное лечение. Проводят резекцию поражённой части органа. Особыми показаниями к операции являются тяжёлое состояние пациента, долго незаживающие язвы, появление осложнений.

Постоянно разрабатываются новые методы лечения аутоиммунных болезней. Цель терапии таких патологий является восстановление толерантности к аутоантигенам.

Лекарственные препараты, такие как антибиотики, оральные контрацептивы, нестероидные противовоспалительные средства, способствуют появлению рецидивов. Поэтому медикаменты прописывает исключительно врач, учитывая особенности протекания болезни.

Болезни кишечника составляют львиную долю всех заболеваний желудочно-кишечного тракта. уже были описаны нами ранее. В данной же статье мы поговорим о методах диагностики, принципах лечения и мерах, предотвращающих возникновение заболеваний кишечника.

Диагностика и дифференциальная диагностика

В диагностике заболеваний кишечника большая роль отводится объективному исследованию пациента врачом. После того как врач выслушает жалобы больного, данные анамнеза его заболевания и жизни, больному будет предложено раздеться до пояса и произведен осмотр живота: он может быть втянут (при голодании, спазме кишечника), увеличен в размерах (при вздутии кишечника, опухолях, асците), может обнаружиться выпячивание в одной из областей живота, что является признаком грыжи или опухоли в брюшной полости. Основным методом, позволяющим диагностировать болезни кишечника, является пальпация. Для проведения данного исследования больному будет предложено лечь на кушетку на спину и немного согнуть ноги в коленях – именно в этом положении обследование будет максимально информативно. Пальпируя, врач обращает внимание на:

• болезненность в том или ином отделе живота (пациент в данный момент должен быть максимально внимателен и предельно честен, поскольку от его реакции на пальпацию («больно или нет?») зависит будущий диагноз);
• напряжение мышц (указывает на патологический процесс в подлежащем органе или о наличии опухоли);
• расположение и характеристики (размеры, плотность, эластичность, болезненность) органов брюшной полости.

Пальпация в проекции воспаленного отдела кишечника в разной степени болезненна, кишка пальпируется как уплотненный, часто – урчащий валик. Некоторые заболевания кишечника можно диагностировать путем оценивания симптомов натяжения брюшины – например, положительный симптом Щеткина–Блюмберга (резкая боль в животе при мгновенном снятии пальпирующей руки с брюшной стенки после надавливания) говорит о воспалительном процессе в подлежащем органе с вовлечением прилегающей к нему брюшины. В частности, положительный симптом Щеткина–Блюмберга при пальпации в правой подвздошной области – диагностический критерий острого аппендицита. При перкуссии (постукивании) передней брюшной стенки врач оценит характер звука, который также может быть признаком проблем в кишечнике (например, метеоризма). Многое о состоянии кишечника может сказать анализ кала, причем имеют значение все его характеристики – консистенция, цвет, запах, наличие в нем всевозможных примесей:

• кашицеобразный, неоформленный стул, особенно жидкий, как вода, означает понос;
• слишком плотный, твердый кал, иногда в виде отдельных шариков – запор;
• темный, особенно черный цвет испражнений свидетельствует о кровотечении из верхних отделов пищеварительного тракта (например, при язвенной болезни двенадцатиперстной кишки);
• неизмененная кровь в каловых массах – признак кровотечения из сосудов толстой кишки (например, при НЯК – неспецифическом язвенном колите);
• каловые массы беловато-серого, глинистого цвета являются признаком механической желтухи, возникающей по причине обтурации (закупоривания) желчных путей чем-либо, например опухолью головки поджелудочной железы или выпячиванием стенки (дивертикулом) двенадцатиперстной кишки;
• резкий тухлый запах испражнений – признак активных процессов гниения в кишечнике;
• пенистые испражнения с кислым запахом свидетельствуют о бродильных процессах в этом органе;
• белесый кал с жирным блеском является признаком жировой диспепсии, возникающей в результате быстрого прохождения пищи по тонкой кишке (например, в результате резекции (удаления) части ее);
• непереваренные остатки пищи могут быть признаком ферментной недостаточности и нарушения функции всасывания в кишечнике.

После оценивания макроскопических характеристик кала с целью более детального анализа его исследуют под микроскопом. Чтобы исследование кала было максимально информативным, пациенту необходимо знать технику правильного сбора этого материала:

• кал для анализа должен быть свежий;
• перед сбором анализа необходимо помочиться, после чего оправиться в чистую посуду, при этом следить, чтобы в материал для исследования не попала менструальная кровь;
• чистым шпателем кал перекладывают в специальную баночку для анализа;
• для бактериологического исследования кал отправляется в стерильной посуде в теплом виде.

Большое значение в диагностике отдельных болезней кишечника имеет рентгенологическое его исследование, во время которого определяется двигательная функция органа, расширения или же сужения его просвета вплоть до непроходимости, наличие опухолей и даже отдельных видов гельминтов (чаще – аскарид). Важным медом диагностики заболеваний толстой кишки является метод ее эндоскопического исследования – колоноскопия, нижних отделов кишечника (сигмовидной и прямой кишок) – ректороманоскопия.

Принципы лечения заболеваний кишечника

Главным компонентом немедикаментозного лечения болезней кишечника является правильное питание – лечебная диета. На явления воспаления питание чаще всего не оказывает никакого действия, однако уменьшить те или иные малоприятные для больного симптомы, соблюдая диету, несложно. При воспалительных болезнях кишечника из рациона питания следует исключить молочные продукты и сократить количество употребляемой клетчатки. Стоит отметить, что в ускорить заживление язв слизистой оболочки поможет полное голодание в течение нескольких дней – голодная пауза. Предотвращение стрессовых ситуаций и как можно более спокойная реакция на раздражители – второй важный момент в лечении болезней кишечника, поскольку доказана прямая связь между психоэмоциональным стрессом и степенью активности воспаления в слизистой оболочке кишки. Главной целью медикаментозного лечения воспалительных болезней кишечника является противовоспалительная терапия, включающая в себя следующие группы препаратов:

• аминосалицилаты (Сульфасалазин, Месалазин, Пентасалазин – назначаются и при обострениях, и для поддержания ремиссии воспалительных болезней кишечника, могут быть назначены как внутрь, так и ректально, суточная их доза определяется тяжестью течения заболевания);
• стероидные гормоны (Преднизолон, Метилпреднизолон, Будесонид – назначаются при острых, тяжелых и среднетяжелых формах заболеваний кишечника с наличием внекишечных осложнений, при ІІІ степени активности воспалительного процесса в слизистой кишки, в случае отсутствия эффекта от других, применяемых ранее, методов лечения; дозировка препарата зависит от массы тела больного и степени тяжести его заболевания; в ответ на препараты данной группы организм может среагировать формированием так называемой гормональной зависимости – ситуации, когда на фоне лечения гормонами сначала наблюдается положительный эффект, а при снижении дозировки или отмене препарата воспалительный процесс развивается с новой силой);
• иммуносупрессоры (Азатиоприн, Метотрексат, Циклоспорин – очень серьезные препараты, назначаются только в случае отсутствия эффекта от предыдущей терапии и при гормональной зависимости; принимаются долгосрочно, эффективности от них следует ожидать лишь к исходу 3-го месяца лечения);
• поскольку в развитии болезней кишечника нередко играют роль и микроорганизмы, то немаловажным моментов в лечении является антибактериальная терапия (Метронидазол, Ципрофлоксацин).

Для облегчения состояния больного и коррекции тех или иных нарушений, связанных с заболеванием кишечника, назначается симптоматическая терапия:

• с целью коррекции обменных нарушений вводят препараты белка: сывороточный Альбумин, плазму, протеин, растворы аминокислот;
• чтобы улучшить процессы микроциркуляции, назначают инфузии Реополиглюкина и Гемодеза в стандартных дозировках;
• для коррекции иммунологических нарушений могут быть использованы иммуномодуляторы (Тималин, Левамизол, Рибомунил);
• как результат диареи, а также вследствие приема антибактериальных препаратов может возникнуть – в этом случае назначаются пробиотики (Лактофильтрум, Бифи-форм);
• при выраженных болях в животе – спазмолитики (Дротаверин, Платифиллин, Папаверин);
• в случае стрессовой составляющей как причинного фактора развития болезней кишечника назначаются седативные препараты и психотропные средства;
• при запорах – препараты лактулозы, а также средства, стимулирующие моторику кишечника (например, Мосид);
• при выраженных явлениях диареи – массивная инфузионная терапия (физраствор, раствор глюкозы, Реополиглюкин, Дисоль, Трисоль) и противодиарейные препараты (Лоперамид);
• при явлениях гиповитаминоза и анемии, нередко сопровождающих хронические болезни кишечника, – препараты железа (Тардиферон, Актиферрин) внутрь сроком на 3 месяца с контролем анализа крови через месяц, витаминотерапия;
• при хронических воспалительных процессах в фазе ремиссии показано физиолечение – лечебные грязи, глина, парафинотерапия, лечебная физкультура;
• в случае тяжелых воспалительных процессов, сопровождающихся образованием язв слизистой и осложнениями (кровотечением, явлениями перфорации кишки), не поддающихся лечению, а также при кишечной непроходимости и проводится оперативное лечение – резекция (удаление) отрезка кишки;
• при онкологических заболеваниях кишечника – химио- и лучевая терапия.

Профилактика

Меры, предупреждающие развитие болезней кишечника, очень просты и на самом деле известны многим. Это:

• здоровое питание (рациональное, сбалансированное, с соблюдением режима и употреблением в пищу только высококачественных продуктов);
• здоровый образ жизни (чередование режима труда и отдыха, регулярные физические нагрузки);
• предотвращение стрессовых ситуаций и спокойная реакция на внешние раздражители;
• предупреждение запоров;
• своевременное лечение заболеваний пищеварительной системы.